植物的抗病性绝大多数是由细胞核基因控制的，有的仅由单个或少数几个基因控制，被称为单基因抗病性（monogenicresistance）或寡基因抗病性（oligogenicresistance），通称为主效基因抗病性（majorgeneresistance）。

由主效抗病基因控制的定性抗病性，是当前人类所利用的主要植物抗病性类别。此种主效基因在不同遗传背景中的表达可能有所不同。在“基因对基因”互作中，植物所具有的抗病基因，即R基因，属于主效抗病基因。

植物的定量抗病性属数量性状遗传，由多数基因控制，各个基因单独的作用微小，这称为多基因抗病性（polygenicresistance）或微效基因抗病性（minorgeneresistance）（Geiger等，1989）。近年来，借助于分子标记方法，分析微效基因控制的抗病性遗传，有了许多新发现。以往认为此类抗病性由多数表现型效应几乎相等的基因控制，但现在发现在多数病例中仅涉及3～5个定量抗病性基因（QRL），且其中1～2个起主要作用，能说明表现型总变异的30%～50%或更高。

Nelson（1979）认为控制寡基因抗病性和控制多基因抗病性的，实际上是一套相同的基因，其表达效应取决于遗传背景和内外环境。他认为“被打败的主效抗病基因”（defeatedmajorresistancegene），仍然在起作用，控制较低水平的抗病性，其累计效应就是人们所观察到的定量抗病性。有些试验支持这一观点，例如Nass等（1981）发现被白粉病菌毒性小种克服了的小麦主效基因，仍然可以抑制白粉病严重度增长。但另一些研究，包括利用抗病基因分子标记进行的研究，并没有得出一致的结果。被病原菌克服了的主效基因对定量抗病性会有所贡献，但并不能用以完全说明定量抗病性。主效抗病基因的这种作用被称为残余效应（residualeffect）或幽灵效应（ghosteffect）。

细胞质遗传的抗病性（cytoplasmicresistance）实例甚少。在玉米与玉米小斑病菌的互作中，病菌的T小种产生寄主专化性毒素，特定地作用于T型细胞质玉米的线粒体，导致严重的叶枯症状，这表明含有T型胞质的玉米具有细胞质因子控制的小种专化感病性。后来查明T型细胞质玉米的线粒体上有一个T-urf13基因，控制对T毒素的敏感性（Pring等，1989）。核基因控制的遗传现象，有时正交与反交的结果并不相同，子代的表型受到母本基因型的影响，而类似母本，这种现象称为母性影响（maternaleffect），虽然与细胞质遗传很相似，但并不是由细胞质基因所决定的。

由于分子遗传学的发展，人类已经可以分离和克隆抗病基因，测定其序列，研究其产物的结构和作用。第一个克隆的R基因为玉米的HM1基因（Johal等，1992），而第一个克隆的符合经典“基因对基因”互作的R基因是番茄的Pto基因（Martin等，1993）。植物的R基因与病原物无毒基因匹配，启动不亲和互作的基因，也称为识别基因。R基因编码的蛋白质有两个基本作用，其一是专化性地识别来源于病原物的信号，其二是激发配套的植物防卫基因表达。抗病基因产物与无毒基因产物的识别，以及R基因信号在植物体内的传递，都已经成为重点研究领域。